Зразок роботи
РОЗДІЛ 7. EPICRISIS
Визначення захворювання. Слово «диспепсія» означає нетравлення, і довгі роки воно виступало лише як одна з ознак багатьох самостійних хвороб у тварин. Поступово розлад травлення у формі діареї у новонародженого молодняку набули нозологічну самостійність і виділилися в самостійну хворобу новонародженого молодняку з поділом її на токсичну (важку) та просту (легку) форму перебігу захворювання [16].
Диспепсія - гостре захворювання, що проявляється функціональним розладом травлення, зневодненням і інтоксикацією організму Диспепсія найчастіше виникає в молодняку. В останні роки вона значно поширилася серед новонароджених телят молозивного періоду. На диспепсію переважно хворіють ослаблені телята (гіпотрофіки), яким випоюють неповноцінне молозиво, особливо в разі порушення утримання й догляду за ними [13].
На думку ряду авторів нозологічна одиниця «диспепсія» умовна, оскільки захворювання має загальний характер із порушенням функціонування практично всіх систем та органів організму. Тому провідні клінічні ознаки порушення травлення іноді об'єднують під поняттям «діарейний синдром», який притаманний багатьом хворобам неонотального періоду тварин - диспепсія, молозивний токсикоз, казеїно-безоарна хвороба, гіповітаміноз А, гіпотрофія та інші [10].
Диспепсія є поліетіологічним захворюванням; в окремих господарствах, а також регіонах можуть переважати ті або інші причини. Наприклад, брак або надлишок життєво важливих мікроелементів або переважна годівля тільних корів кислими кормами. Одночасно в одному господарстві на різних фермах можуть бути різні причини. Так, найбільш загальні причини можна об’єднати в три основних:
• несприятливі впливи на зародження, формування й утробний розвиток плода;
• неповноцінне молозиво та порушення годівлі, догляду й умов утримання новонароджених телят;
• розвиток, накопичення й поширення патогенної мікрофлори на території ферми.
Диспепсія може бути легкою й токсичною, а за часом виникнення — утробною або аліментарною. За утробної диспепсії телята хворіють у перші години й дні життя, а за аліментарної — на 2–5 добу життя [5].
Етіологія. Диспепсія зазвичай виникає у молодняку зі слабкою природною резистентністю, що страждає на морфофункціональну незрілість (гіпертрофія), гіпогаммаглобулінемію. У зв'язку з цим основними причинами підвищеної захворюваності та відходу новонароджених є: грубе порушення основ промислової технології (поточності та ритмічності виробництва), низький рівень організації робіт з комплектування та ремонту маткового поголів'я, відтворення стада та вирощування молодняку, порушення вимог поточно-цехової системи, ветеринарно-санітарних правил (принципу «вільно-зайнято»), слабка підготовка обслуговуючого персоналу, неповноцінне годування з використанням недоброякісних кормів, а також недотримання оптимальних режимів мікроклімату. Серед факторів, пов'язаних із материнським організмом, найбільш істотний вплив на виникнення захворювання спричиняють порушення обміну речовин у вагітних маток в результаті незбалансованого їх раціону за енергією, протеїном, вітамінами і мінеральними речовинами, згодовування неякісних кормів, гіпокінезія, перенесені у період вагітності екстрагенітальні хвороби, а також хвороби родового і післяродового періодів [7, 12].
Пусковим фактором хвороби можуть бути стресові фактори, неправильне та несвоєчасне годування новонароджених, молозиво поганої якості, перегодовування або, навпаки, голодування, порушення способу випоювання та дача охолодженого молозива. На тлі зазначених порушень створюються умови для розладу функціонування мембранного травлення і виникаючого внаслідок цього дисбактеріозу в мікрофлорі травного тракту. У зв'язку з порушеним обміном речовини маточного поголів'я від хворих корів, свиноматок новонародженому через молозиво передаються аутоантитіла та сенсибілізовані лімфоцити, що ушкоджують органи, на антигени яких вони виникли [16].
Швидше за все, причиною захворювання могло стати несвоєчасне випоювання першої порції молозива, в зв’язку з чим тварина недоотримала велику кількість імуноглобулінів, а також недотримання оптимальних режимів мікроклімату, порушення ветеринарно-санітарних правил. Це сприяло захворюванню на просту диспепсію, виникли дисбактеріоз і розлади травлення.
Патогенез. Патогенез диспепсії включає чотири основні групи взаємоповязаних механізмів: порушення моторної і секреторно-абсорбційної функцій травного каналу; порушення водно- електролітного обміну, що спричиняє дегідратацію, токсикоз, декомпенсований ацидоз, гемоконденсацію, утруднення функцій серця і його блокаду через надлишок іонів калію і нестачу іонів натрію; порушення, пов'язані з нестачею поживних речовин в організмі і високим рівнем процесів катаболізму; ендогенний дисбактеріоз і можливість ендогенної інтоксикації при наявності, асоціацій високовірулеитних мікроорганізмів [3, 11].
В основі розвитку хвороби лежить нездатність шлунково-кишкового тракту нормально перетравлювати молозиво, що часто пов'язано з морфологічною та функціональною незрілістю органів травлення, що часто пов'язано з морфологічною та функціональною незрілістю органів травлення, перегодівлею або змінами у гірший бік біологічних властивостей молозива [16].
Початковий механізм розладу травлення. Перебіг процесу травлення у телят - гіпотрофіків порушується внаслідок органічних змін та недосконалості структури залізисто-всмоктувального апарату травного тракту та інших систем організму. Дані порушення викликають функціональну недостатність слинних залоз, залоз сичуга та кишечника, печінки та підшлункової залози, що виробляють біологічно необхідні для травлення ензими.
У зв'язку з цим поживні речовини не піддаються необхідній кислотно - лужній та ферментативній обробці, переходять із сичуга і просуваються по кишечнику в малозміненому вигляді або у вигляді грубих пластівців, викликаючи подразнення рецепторного апарату кишечника, посилюючи його перистальтику та зменшуючи процеси всмоктування в ньому.
У результаті рідкий хімус кишечника у великій кількості виділяється з організму, обумовлюючи клінічно виражену діарею.
Такому процесу сприяє атрофія слизової оболонки, важкі її зміни, через що кишкова стінка не має надійного бар'єрного прикриття, яке оберігає епітелій від дії кишкової мікрофлори та від продуктів неповного розпаду білків молозива [4].
У новонароджених моторика шлунка і кишечника спочатку регулюється тільки стимулюючим впливом блукаючим нервом і лише пізніше включається симпатична іннервація, що гальмує моторику, стає зрозумілим механізм появи розладів шлунково-кишкового тракту у новонароджених телят у стресових ситуаціях. Крім цього, у ранньому віці діяльність вегетативних систем визначається значною мірою через шлунково-кишковий тракт у здорових телят становить 48 год, а у хворих на діарею - всього 6 год.
Чим сильніша перистальтика кишечника, тим важче протікає диспепсія, тим частіше вона закінчується смертю теляти. Втрати вмісту дванадцятипалої кишки та соку підшлункової залози у дорослих жуйних тварин протягом кількох годин призводять до різкого порушення травлення, відмови від корму та води, до слабкості та депресії. Аналогічно цьому швидке видалення травного тракту при диспепсії телят веде до глибокого порушення в організмі всіх процесів обміну, в першу чергу водно-сольового [15].
Патогенез дегідратації організму телят при диспепсії набагато складніше, і велике місце у ньому займають втрати води через легені та нирки.
Дегідратація їх організму, що розвивається при диспепсії, без еквівалентної втрати калію з фекаліями, перехід частини його з внутрішньоклітинного в невеликий простір позаклітинної рідини спільно з калієм, що надійшли з молозива, створюють загрозу гіперкаліємії. Надлишок іонізованого калію у позаклітинній рідині посилює тонус поперечно-смугастої та гладкої мускулатури, викликає посилення перистальтики кишечника, контрактуру м'язів. Організм хворих телят відповідає на це виведенням "надлишків" калію з сечею, внаслідок чого розвивається негативний баланс калію, який є своєрідною захисною реакцією організму. Однак недолік води, ексіноз тканин і пов'язане з цим скорочення діурезу призводить до того, що в цілому секреція продуктів обміну нирками телят при токсичній диспепсії скорочується, розвивається гіперкаліємія та токсикоз організму продуктами катаболічних процесів. Таким чином, посилення перистальтики кишечника виступає у ролі основного механізму при порушенні обміну в організмі телят, хворих на диспепсію [14].
На тлі невчасного годування організм теляти був нездатний засвоювати їжу, він відчував екзогенний та ендогенний дефіцит поживних речовин. В результаті в кишечнику посилювалося утворення та накопичення значної кількості продуктів неповного розщеплення. Відбулася інтоксикація організму, погіршився загальний стан теляти. У шлунково-кишковому тракті почала розвиватися гнильна мікрофлора, виник дисбактеріоз, який викликав порушення обміну речовин і як наслідок викликав пронос та зневоднення організму.
Клінічні ознаки. Захворювання починається з легкої форми, а в подальшому, за несприятливих умов переходить у тяжкий (токсичний) перебіг, але може часто, особливо навесні, відразу розвинутися в токсичній формі.
При легкій (простій) диспепсії основною ознакою хвороби є прискорена дефекація, рідкі фекалії. Спочатку відзначаються незначне пригнічення загального стану, ослаблення чи рідше відсутність апетиту. Захворілі телята довго лежать. Нерідко до появи проносу у хворих прослуховуються звуки бурчання або переливання рідини в кишечнику, особливо при ненормованому випоюванні молозива. Може виникати біль на фоні спазму кишечника. Хворі при цьому здригаються, турбуються, обнюхують живіт, ударяють задніми кінцівками у бік живота, іноді видають стогін [1,2,16].
Зазвичай здійснюється комплексні лікувальні заходи, спрямовані на регулювання годування, підтримання водної, електролітної та кислотно-лужної рівноваги в організмі, запобігання бродильних та гнильних процесів у кишечнику, покращення вітамінного обміну [16].
В даному випадку тварина надійшла з ознаками пригнічення та зниження апетиту, акт дефекації прискорений (до 6 разів на добу), фекалії не сформовані, з бульбашками газу, рідкі, світло-жовтого кольору.
Магістр